extraits du livre "Les serpents d'Afrique occidentale et centrale" de J.P. Chippaux

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ÉPIDÉMIOLOGIE DES MORSURES

La morsure de serpent est la conséquence de la rencontre d'un homme avec un serpent. Les activités économiques et les occupations du premier, l'écologie et les comportements du second permettent d'expliquer cette rencontre. L'homme, en modifiant l'environnement, favorise le développement de certaines populations animales qui échappent à la plupart des contrôles naturels. Ainsi, la distribution spatio-temporelle des serpents n'est pas aléatoire. Quelques biotopes constituent un milieu attractif et la densité de certaines espèces peut y devenir élevée. Certains comportements conduisent les ophidiens à se rapprocher accidentellement de l'homme. Réciproquement, les activités humaines peuvent favoriser les contacts inopportuns, comme nous le verrons plus loin.

Activités économiques et écologie des serpents : circonstances des morsures

Les travaux agricoles constituent, à l'évidence, un risque majeur (Chippaux, 1993). En Afrique, où l'agriculture constitue l'activité économique principale, on peut distinguer les plantations villageoises des grands complexes agro-industriels. Les premières, qu'elles conduisent à la production de cultures vivrières ou à celle de cultures de rente, occupent de petites surfaces entourées d'une végétation encore proche des conditions naturelles, forêt ou savane. Les espèces ophidiennes observées ne sont pas différentes en nombre ni en qualité de celles que l'on rencontre dans la brousse environnante. En revanche, plusieurs auteurs ont montré que les complexes agro-industriels sélectionnaient des populations ophidiennes plus spécialisées, dont la démographie pouvait devenir explosive (Leston & Hughes, 1968 ; Oyaberu & Shokpeka, 1984 ; Stahel, 1980). Un exemple remarquable a été décrit dans les bananeraies de Côte-d'Ivoire où la fréquence de Causus maculatus, Viperidae heureusement peu dangereux, est de cinq à six fois plus élevée que dans la forêt avoisinante (Chippaux & Bressy, 1981). Il est ainsi possible d'assigner aux diverses cultures pratiquées en Afrique un risque spécifique (fig. 5). Plusieurs facteurs vont intervenir pour le modifier, comme les techniques agricoles ou les fluctuations naturelles de densité de population. Dans les bananeraies, le paillage, qui assure la rétention de l'eau au pied des arbres, permet le développement de C. maculatus. Le drainage, qui consiste à faire circuler de l'eau entre les blocs d'arbres, sera au contraire favorable à Afronatrix anoscopus, couleuvre piscivore agressive, mais sans danger pour l'homme.

Les densités saisonnières de populations sont étroitement dépendantes de la reproduction. Lors de la saison des accouplements, un nombre élevé de mâles circulent à la recherche d'une femelle dans un espace souvent restreint. A l'époque des naissances, la densité apparente des serpents, c'est à dire le nombre d'individus rencontrés, peut être multipliée par 3 ou 4. Il est vrai que ce sont alors des juvéniles qui, bien que plus agressifs, sont souvent moins dangereux que les adultes, en raison de leur petite taille et d'une capacité sensiblement plus faible de leurs glandes venimeuses.
Enfin, il existe des régions où, pour des raisons inconnues, la densité absolue de serpents est significativement plus élevée. Certaines régions, comme celle de Koulikouro au Mali (Doljansky, communication personnelle) pour Echis leucogaster ou celle de Savè au Bénin (observation personnelle non publiée) pour E. ocellatus, connaissent des densités de population de plusieurs dizaines d'individus à l'hectare, alors qu'en Côte-d'Ivoire, selon les faciès de savane, la densité moyenne se situe entre 0,5 et 2 E. ocellatus par hectare (Barbault, 1971). Ce Viperidae, dont le venin est hémorragipare, est l'espèce responsable du plus grand nombre d'accidents d'envenimation, et certainement de décès, dans toute l'Afrique au Sud du Sahara.

D'autres activités humaines constituent un risque important, en rapprochant la victime de son agresseur. Ce dernier, surpris dans sa retraite, n'a d'autre choix que de mordre pour assurer sa fuite. Le ramassage du bois, la chasse, les déplacements, en particulier la nuit, et surtout les travaux agricoles sont responsables de 85 % des accidents (fig. 6). Néanmoins, plus de 10 % des victimes sont mordues chez elles, au cours de leur sommeil. Les circonstances expliquent le siège de la morsure, le plus souvent au pied ou à la jambe, ce qui pourrait être mis à profit pour orienter des campagnes de prévention des morsures.

Forêt

Savane
fig. 6 Symptomatologie et sévérité des envenimations

Fréquence et gravité des morsures en Afrique occidentale et centrale

La gravité des envenimations est difficile à apprécier en raison de l'absence de statistiques fiables. Toutefois, diverses études ponctuelles permettent d'évaluer la létalité et la fréquence des complications. Une évolution fatale se rencontre dans 5 % des morsures. En forêt, 20 % des accidents et 30 % en savane, sont suivis d'envenimation sévère pouvant donner lieu à des séquelles. Il reste que trois quarts des morsures en forêt et deux tiers en savane, sont asymptomatiques ou bénignes (fig. 7).
Bien que l'importance de l'épidémiologie des envenimations soit maintenant reconnue, les travaux sont encore insuffisants pour envisager de définir des méthodes de prophylaxie efficaces. Dans les milieux à haut risque ou lors d'activités agricoles, le port de vêtements épais, de bottes, gants et chapeau suffisent à éviter la majorité des accidents. Sans doute, une meilleure connaissance de la composition et de la densité des peuplements autochtones permettrait de mieux codifier la conduite à tenir en cas de morsure.

La fréquence des morsures de serpent est très sous-estimée par les autorités nationales. En forêt un grand nombre de morsures est imputable aux genres Naja, Dendroaspis, Bitis et Causus. En savane, le genre Echis est le principal responsable des envenimations. Les villes ne sont pas épargnées par ce phénomène même si l'incidence des morsures y est environ dix à vingt fois plus faible qu'en zone rurale. Ainsi, dans certaines régions, en saison des pluies, les envenimations représentent plus de 10% de l'occupation hospitalière.
D'après les données parcellaires dont nous disposons (tableau II), plus d'un million de morsures de serpent surviennent chaque année en Afrique, provoquant 600 000 envenimations. Près de 250 000 patients sont traités et il pourrait y avoir plus de 20 000 décès (Chippaux, 1998a).

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TRAITEMENT DES MORSURES

Accidents fréquents, les morsures de serpents sont généralement gérées dans la plus grande confusion. De nombreuses morsures ne sont pas suivies d'envenimations fatales et il importe de rassurer la victime. Certaines légendes doivent être définitivement détruites. Le mythe du serpent minute et celui du serpent toujours mortel ont la vie dure. L'injection de venin n'est jamais inéluctable. Si, en cas d'envenimation, la létalité varie selon les espèces entre 1 et 30 % en l'absence de traitement, encore faut-il préciser que plus de la moitié des morsures de serpents ne sont suivies d'aucune envenimation. En outre, le délai entre l'injection du venin et le décès, si celui-ci survient, est compris entre 3 et 8 heures pour les envenimations cobraïques et 12 heures à 6 jours pour les vipérines. Quant aux traitements historiques (cautérisation, amputation, débridement, succion, garrot), plus dangereux qu'efficaces, il convient de les laisser définitivement au rayon des romans d'aventure.

Symptomatologie des envenimations

Il est classique d'opposer les envenimations cobraïques, essentiellement neurotoxiques, et les envenimations vipérines, dominées par les nécroses et les syndromes hémorragiques. En pratique, cette distinction doit être nuancée.

Envenimations par Elapidae

Les Elapidae ont en commun un venin riche en toxines neurotropes se fixant sélectivement sur les récepteurs cholinergiques de la membrane post-synaptique. Les neurotoxines, de faible poids moléculaire, atteignent rapidement leur cible et bloquent ainsi l'influx nerveux, provoquant la paralysie des muscles squelettiques concernés. Les cytotoxines ont la propriété de dépolariser les membranes cytoplasmiques ; la lyse cellulaire est à l'origine des nécroses locales fréquemment observées. De plus, chez les mambas, il existe d'autres toxines induisant un effet muscarinique très précoce au cours de l'envenimation. Les dendrotoxines augmentent la libération d'acétylcholine et potentialise son action pharmacologique ; les fasciculines inhibent la cholinestérase ; les toxines muscariniques se lient spécifiquement au récepteur muscarinique de la plaque motrice.

L'envenimation cobraïque est d'invasion rapide. Elle est d'emblée largement dominée par une symptomatologie neurologique. L'inoculation du venin est le plus souvent indolore, quoique les morsures de mamba et de certains cobras soient réputées douloureuses (Chippaux et al., 1977 ; Chippaux et al., 1978). Dès les premières minutes, un ensemble de signes paresthésiques sont décrits par la victime : picotements ou fourmillements autour du point de morsure, parfois anesthésie locale, qui vont rapidement irradier le long du membre atteint. L'angoisse domine nettement le tableau clinique, associée à une douleur épigastrique, une sensation de soif et de sécheresse des muqueuses, des nausées, des acouphènes (bourdonnements d'oreille le plus souvent) et des phosphènes (éclairs ou points lumineux mobiles). En quinze à trente minutes s'installent des signes physiques hautement évocateurs. L'hypotension, qui évolue parfois vers un état de choc, est nette. Les vomissements et la somnolence confirment le neurotropisme du venin. Larmoiements, photophobie, hypersalivation, hypersudation et diarrhée sont présents dans toutes les envenimations cobraïques mais sont particulièrement intenses après une morsure de mamba dont les effets muscariniques sont caractéristiques (Chippaux et al., 1977). Au plan musculaire, on peut noter des trémulations, voire des tremblements, des crampes ou des contractures.

La ptôse palpébrale bilatérale (chute des paupières, photo), pathognomonique d'une envenimation cobraïque avec le trismus (contracture des muscles de la mastication), ce dernier plus tardif, confirme l'atteinte centrale et impose la mise en place d'une ventilation assistée. Un coma calme, sans atteinte de la conscience, précédera de peu la mort par paralysie des muscles respiratoires. L'évolution vers le stade terminal peut prendre de deux à dix heures selon la quantité de venin injectée et la taille de la victime.
La symptomatologie locale est le plus souvent fruste. Toutefois, la douleur est intense dans les morsures de Dendroaspis (Chippaux et al., 1977). La nécrose, le plus souvent sèche et peu extensive, se rencontre dans les morsures de Naja, en particulier N. nigricollis (Chippaux et al., 1977 ; 1978 ; Warrell et al., 1976) et N. mossambica (Greenham, 1978), donc éventuellement N. katiensis. La zone nécrosée se sphacélisera dans les semaines qui suivent.
La projection de venin dans les yeux est responsable de conjonctivites douloureuses, sans gravité si l'on prend soin de rincer l'oeil abondamment à l'eau ou au sérum physiologique. Un traitement symptomatique local est largement suffisant, les séquelles décrites étant exceptionnelles (Warrell & Ormerod, 1976) et probablement le fait de thérapeutiques traditionnelles agressives.
Les envenimations par Elapidae africains n'altèrent aucune autre fonction que la respiration. Il n'a jamais été décrit de séquelles neurologiques, cardio-vasculaires ou rénales à la suite d'envenimation correctement traitée. Les complications sont le plus souvent liées à la mise en œuvre d'un traitement trop vigoureux ou inapproprié.

Envenimations par Viperidae

Les venins des Viperidae africains sont hémorragipares et nécrosants. La nécrose peut aisément s'expliquer par l'arsenal enzymatique, protéases notamment, contenu dans les venins des Viperidae. En revanche, les processus mis en jeu au cours des syndromes hémorragiques sont complexes, en raison d'interactions fréquentes et contradictoires. Deux phénomènes sont à distinguer. Dans un premier temps, les hémorragines provoquent des lésions des parois vasculaires qui se traduisent par des saignements diffus ou localisés. Ensuite, d'autres facteurs interviennent sur la coagulation, principalement les enzymes thrombiniques qui se substituent à la thrombine naturelle pour hydrolyser le fibrinogène. Ce dernier est le précurseur de la fibrine qui assure la coagulation du sang en se polymérisant et en emprisonnant dans ses mailles les cellules sanguines. Selon le venin, le composé obtenu possédera des propriétés distinctes de celles de la fibrine naturelle. Le caillot sera donc de taille et de stabilité variable. Sa sensibilité aux enzymes fibrinolytiques, à la plasmine en particulier, sera également différente. Echis carinatus possède, en plus d'une enzyme thrombinique remarquablement efficace, une glycoprotéine transformant la prothrombine en thrombine, c'est-à-dire amorçant le processus en amont de la transformation du fibrinogène. Les venins de Bitis, également pourvus d'enzymes thrombiniques, chacune spécifique, contiennent une enzyme fibrinolytique distincte de la plasmine. L'écarin (Echis carinatus) est une enzyme initiant l'agrégation plaquettaire. Les plaquettes sanguines, en se liant les unes aux autres, provoquent des thromboses diffuses dans les capillaires sanguins, notamment dans les viscères (cœur, poumon, cerveau, reins et intestins en particulier). La carinatin et l'echistatin sont deux toxines, également isolées de venins d'Echis carinatus, inhibant l'agrégation plaquettaire. Toutefois, l'action plaquettaire de ces protéines a probablement des traductions clinique et biologique mineures.
La présence simultanée de ces enzymes explique la diversité des tableaux cliniques rencontrés et la difficulté de leur traitement. Si les syndromes hémorragiques décrits ont pu être, grossièrement, rassemblés sous le terme de coagulopathie de consommation, ils devraient être redéfinis avec une plus grande rigueur. La phase d'hypercoagulabilité est de durée variable en fonction du venin. Elle se traduit par un syndrome de thrombose vasculaire diffus pouvant favoriser certaines complications viscérales. Au cours des envenimations par Bitis, un syndrome hémorragique massif suit rapidement, en moins de cinq heures habituellement, le syndrome thrombosique. Cela pourrait être en rapport avec la consommation rapide du fibrinogène, associée à une fibrinolyse primitive. Avec le venin d'Echis, en revanche, la période hémorragique, due à une afibrinogénémie, apparaît longtemps, parfois 24 à 48 heures, après la morsure. En général, du moins au début, aucun autre facteur de la coagulation que le fibrinogène n'est franchement effondré, pas même les plaquettes, ce qui élimine formellement le diagnostic de coagulopathie de consommation aiguë.
Aucune des enzymes thrombiniques actuellement connues des venins de Viperidae africains ne sont inactivées par l'héparine (Stocker & Meier, 1988), non plus que par l'hirudine (Pirkle & Theodor, 1988). La fibrinoformation ne sera donc pas sensiblement ralentie par une héparinothérapie qui ne pourrait agir que sur la fibrinoformation naturelle devenue très secondaire. En outre, l'héparine, en activant la thrombolyse physiologique, pourrait anticiper l'apparition de la phase fibrinolytique, voire aggraver le syndrome hémorragique.
La nécrose est essentiellement liée à la présence d'enzymes protéolytiques qui détruisent l'organisation tissulaire. Sans doute, d'autres facteurs interviennent (Chippaux, 1982), au premier rang desquels la surinfection et, encore trop souvent, des manoeuvres locales intempestives : débridement, garrot, etc..

L'injection du venin, profonde en raison de la configuration des crochets de vipère, est toujours très douloureuse. Le plus souvent, la douleur augmente, irradiant vers la racine du membre. Elle peut même être rebelle à toute thérapeutique et nécessiter une anesthésie loco-régionale. Un syndrome inflammatoire est systématiquement associé. L'œdème apparaît dans les minutes qui suivent, gagnant progressivement les zones voisines. Il peut s'étendre à l'ensemble de l'hémicorps en quelques heures. La nécrose, le plus souvent humide, suintante, évolue rapidement en surface et parfois en profondeur.
C'est dans ce tableau inquiétant que s'installe insidieusement le syndrome hémorragique. En général, des suffusions hémorragiques persistent au niveau de la plaie. Des épistaxis, une hématurie, un purpura massif, parfois une hémoptysie ou une hémorragie digestive donneront l'alarme. Après une morsure d'Echis, le syndrome hémorragique se manifestera avec retard, bruyamment par un choc hypovolémique ou une hémorragie méningée, causes de décès les plus fréquentes (Warrell & Arnett, 1976). Généralement, les premiers symptomes alarmants (24 heures) sont les phlyctènes, cloques de taille variable mais souvent importantes, remplies de sérosité sanglante (photo 2). La nécrose surviendra plus tard, en trois ou quatre jours, souvent associée à une gangrène, nécessitant parfois une amputation du membre en raison de la progression de la nécrose (photo).

Les signes biologiques apparaissent plus tôt, sous réserve que l'on pense ou que l'on puisse les rechercher. Le taux de fibrinogène s'effondre rapidement, ultérieurement suivi par l'abaissement progressif des autres facteurs de la coagulation. En Afrique, du moins à distance des laboratoires bien équipés, un simple test sur tube sec permet de confirmer la diathèse hémorragique et de surveiller l'évolution de l'envenimation.
Les séquelles sont fréquentes. Elles sont liées à la nécrose qui peut, à terme, nécessiter une amputation, ou au syndrome thrombosique qui peut entraîner un infarcissement viscéral à distance du siège de la morsure. Les lésions rénales sont les plus nombreuses. Elles surviennent au cours des semaines qui suivent la morsure, alors même que l'évolution paraît favorable. L'ischémie rénale peut être à l'origine d'une nécrose tubulaire ou corticale, en général relativement précoce. Les glomérulonéphrites, de pathogénie plus complexe, sont plus tardives. Décrites à la suite d'envenimation par Bitis arietans (vipère heurtante), elles seraient dues à une glomérulonéphrite proliférative extracapillaire par hydrolyse de la membrane basale du glomérule. Ce mécanisme est totalement indépendant d'une réaction immunopathologique, comme en atteste l'absence de dépôt d'immunoglobuline ou de complément sur le glomérule (Shastry et al., 1977). Ce type de complication est rencontré à la suite de morsures d'Atractaspis (vipère fouisseuse) et de Bitis gabonica (vipère du Gabon). En revanche, à notre connaissance, les complications rénales sont exceptionnelles après une envenimation par Echis et semblent dépendre du syndrome hémorragique ou d'une cause iatrogène.

 

Gestes de premiers secours

Le traitement devrait se concevoir au double plan des pronostics vital et fonctionnel. Dans le cadre des envenimations cobraïques, seul le premier volet est à prendre en considération, en raison de l'absence de séquelle. Les envenimations vipérines doivent faire l'objet d'une prise en charge à la fois générale (hémorragies, complications rénales) et locale (syndrome inflammatoire et nécrose). L'intervention, dans tous les cas, se situe dans un contexte d'urgence médico-chirurgicale.

Il s'agit des interventions immédiates, sur le lieu de la morsure et qu'il conviendrait de recommander aux dispensaires périphériques ou d'entreprises et aux centres de santé peu équipés. Il importe avant tout d'éviter les manoeuvres agressives pouvant obérer le pronostic vital ou fonctionnel. Garrot, incisions, cautérisation, qui n'ont pas fait la preuve de leurs avantages, sont à l'origine de complications parfois redoutables (Pugh & Theakston, 1987a).
Le nettoyage soigneux de la plaie et l'organisation de l'évacuation doivent être entrepris aussitôt l'arrivée de la victime. Un bandage serré avec une bande de crêpe et l'immobilisation du membre sont souhaitables. En présence de troubles neurotoxiques (paresthésies, fasciculations), l'injection de corticoïdes et, en présence de signes locaux importants, l'administration d'un antalgique associé à un anti-inflammatoire peuvent se concevoir, à condition de ne pas retarder davantage l'évacuation.
A ce niveau logistique, la disponibilité du sérum antivenimeux, a fortiori d'une unité de réanimation, paraît illusoire.

 

Traitement médical de l'envenimation

La majorité des morsures n'est suivie d'aucune envenimation et ne justifie par conséquent d'aucune thérapeutique spécifique. Le retard de consultation permettra souvent de discriminer, dès l'arrivée, les victimes sans envenimation, qu'il conviendra de rassurer, de celles qui nécessitent un traitement. Un diagnostic étiologique, même grossier, entre envenimation cobraïque et vipérine, permet une prise en charge immédiate beaucoup plus efficace de la victime.
L'envenimation cobraïque est évoquée devant une symptomatologie franchement neurologique évoluant vers un coma calme avec des troubles respiratoires. La présence d'une symptomatologie locale importante, nécrose ou syndrome inflammatoire douloureux, ne doit pas faire écarter ce diagnostic. Les analyses biologiques sont, ici, d'intérêt secondaire.
L'envenimation vipérine est d'emblée locale. L'évolution systémique est souvent retardée de quelques heures. La douleur, l'œdème puis la nécrose sont au tout premier plan. Les indispensables examens hématologiques permettront de préciser la gravité de l'envenimation, son évolution, la stratégie thérapeutique et l'efficacité du traitement. La numération formule, le taux de plaquettes, le temps de Quick, le temps de lyse du caillot peuvent être obtenus dans la plupart des formations sanitaires africaines. Le temps de coagulation, effectué sur tube sec au lit du malade, est un excellent test de surveillance en raison de sa simplicité. Normalement, le caillot se forme en moins de quinze minutes et reste stable pendant plus de 48 heures. Au delà de 30 minutes, l'absence de caillot ou la présence d'un caillot anormal traduit un syndrome hémorragique. Lorsque cela est possible, le dosage du fibrinogène et le dosage spécifique des facteurs éventuellement perturbés seront d'un précieux secours pour la conduite du traitement. L'identification et le dosage des produits de dégradation de la fibrine confirmeraient, si nécessaire, la nature anormale de la fibrinoformation ou de la fibrinolyse. Toutefois, le test de coagulation sur tube sec est très suffisant pour le diagnostic et, répété au cours du traitement, très utile à sa surveillance.

 

Immunothérapie

L'immunothérapie, naguère appelée sérothérapie, demeure l'unique thérapeutique spécifique de l'envenimation ophidienne. Ses indications sont précises et nous avons récemment rappelé son mode d'emploi en détail (Chippaux & Goyffon, 1998). Le contexte particulier que l'on connaît en Afrique, faibles revenus de la population et climat chaud, a limité la disponibilité des sérums antivenimeux à la fois chers et thermolabiles. Le développement de l'immunothérapie en Afrique, indispensable en raison de la fréquence des envenimations et de l'absence d'autres recours thérapeutiques efficaces, reste une préoccupation (Chippaux, 1998b). L'utilisation de l'immunothérapie est conditionnée par l'observation de signes patents d'envenimation. Il ne peut donc s'agir d'une précaution systématique, comme cela se ferait pour la prévention du tétanos ou de la rage. Le sérum doit être injecté par voie veineuse et en quantité suffisante. Les posologies dépendent uniquement de la dose de venin inoculée, donc de la symptomatologie et de son évolution. Selon l'état de la victime et le délai séparant la morsure du traitement, 20 ml de sérum en perfusion ou en intraveineuse directe sont recommandés en première intention. Un examen biologique (test de coagulation sur tube sec) et clinique sera effectué une à deux heures plus tard puis toutes les 4 à 6 heures. En fonction de la réponse clinique et des résultats biologiques, cette thérapeutique pourra être renouvelée au cours des heures et des jours qui suivent, jusqu'à la fin de l'envenimation systémique. Celle-ci est marquée par une respiration normale dans les envenimations cobraïques ou la formation d'un caillot stable en moins de quinze minutes dans les envenimations vipérines. Certaines envenimations peuvent nécessiter jusqu'à 100 ml de sérum, voire plus, avec des succès justifiant, a posteriori, l'acharnement.
Les anticorps, en se fixant sur les protéines du venin présentes dans l'organisme, permettent leur élimination. Les toxines constituent, en principe, des cibles plus rapidement maîtrisées que les enzymes souvent moins immunogènes. Toutefois, les syndromes hémorragiques et même la nécrose peuvent bénéficier de la sérothérapie. Celle-ci devra être entreprise quel que soit le délai séparant la morsure de l'arrivée au poste de santé.
L'immunothérapie qui bénéficie de nouveaux perfectionnements techniques pour assurer la purification du sérum de cheval est actuellement remarquablement tolérée et sa mauvaise réputation n'est plus justifiée (Chippaux et al., 1998).

 

Traitements symptomatiques et réanimation

Si la sérothérapie a fait la preuve de son efficacité, elle n'exclut pas l'utilisation de traitements symptomatiques parfois vigoureux.

Paralysie respiratoire

Elle est le résultat d'une envenimation cobraïque sévère et impose une ventilation assistée. Celle-ci devra être maintenue tant que la respiration spontanée n'a pas repris, ce qui peut demander plusieurs jours, voire plusieurs semaines (Campbell, 1964 ; Visser & Chapman, 1982). La trachéotomie doit être évitée autant que possible.
Certains auteurs administrent de la néostigmine qui semble potentialiser l'action du sérum antivenimeux. L'atropine s'est révélée expérimentalement très efficace contre le venin de mamba (Lee et al., 1982).

Syndromes hémorragiques

Suite fréquente d'une envenimation vipérine systémique, ils relèvent d'une réanimation impossible à codifier. L'apport de sang frais ou de fractions sanguines, outre l'énorme difficulté de s'en procurer en région tropicale, semble avoir fait la preuve de son inutilité. La consommation des facteurs ainsi mis en circulation est immédiate. Toutefois, certains auteurs estiment que cela peut laisser le temps au sérum antivenimeux de fixer et d'éliminer les enzymes thrombiniques (Kornalik & Vorlova, 1990). L'héparine ne paraît pas avoir sa place dans le traitement de l'envenimation vipérine en Afrique. Les enzymes thrombiniques des Viperidae africains ne sont pas sensibles à son action et bien peu de leurs venins possèdent des activateurs de la phase précoce de la coagulation sur lesquels l'héparinothérapie pourrait présenter un quelconque intérêt.
Le traitement de l'œdème et de la nécrose sera de préférence médical jusqu'à la stabilisation des lésions. Un bain biquotidien de la plaie dans une solution tiède de dakin ou d'eau savonneuse préviendra une surinfection. Au cours des 24 ou 48 premières heures, il pourra être nécessaire d'avoir recours à une analgésie par bloc tronculaire à la xylocaïne qui aura, de plus, un effet anti-inflammatoire. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, piroxicam), en tenant éventuellement compte des contre-indications hématologiques, prendront le relais. Les interventions chirurgicales précoces, souvent itératives, sont sources de complications hémorragiques et septiques. Dans la majorité des cas, elles devront être complétées par une chirurgie de propreté. Même un œdème monstrueux ne justifie pas, à lui seul, un débridement ou une incision de décharge. En l'absence de mesure des pressions intracompartimentales, qui pourrait conduire à poser l'indication d'une intervention rapide, la tendance actuelle est à l'expectative armée. Les excisions des tissus nécrosés ne sont d'aucun bénéfice tant que les lésions ne sont pas stabilisées et l'inflammation parfaitement contrôlée. En revanche, après quelques jours, lorsque l'état local le permet, la chirurgie retrouve sa place pour permettre le nettoyage de la plaie et établir le bilan fonctionnel. La littérature cite quelques cas dont l'arrivée tardive au poste médical a nécessité l'amputation en urgence d'un membre nécrosé ou gangrené mettant en jeu le pronostic vital (Chippaux et al., 1961 ; Pugh & Theakston, 1987b).

Traitements des complications

En dehors de la nécrose, dont le traitement a été envisagé plus haut, les deux principales complications survenant au décours d'une envenimation vipérine sont l'hémorragie cérébro-méningée, cause probable d'une grande partie des décès, et l'insuffisance rénale.
La première, difficilement évitable si l'on ne peut convenablement traiter le syndrome hémorragique initial, pourra bénéficier d'une corticothérapie associée à du manitol.
La seconde peut être prévenue par la relance précoce de la diurèse et son maintien, autour de 50 ml par heure, pendant toute la durée de l'envenimation. La recherche régulière d'une protéinurie et d'une hématurie microscopique est indispensable. Le traitement de l'insuffisance rénale relève d'une dialyse péritonéale d'autant plus efficace qu'elle sera précoce.

Dans tous les cas, il convient d'assurer une diurèse forcée pour permettre l'élimination des complexes immunologiques et des toxiques.

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